When prediction is not enough: multimodal causal discovery from ICU vasospasm data
Cerebraal vasospasme na een aneurysmatische subarachnoïdale bloeding (aSAH) is moeilijk te bestuderen in routinematige intensievezorggegevens omdat het niet als één consistente variabele wordt geregistreerd. Bewijs kan voorkomen in diagnosecodes, ontslagbrieven, radiologieverslagen, behandelingsgegevens of monitoringpatronen, en deze bronnen beschrijven niet altijd hetzelfde klinische beeld. Deze thesis onderzoekt of zulke heterogene informatie kan worden gecombineerd tot een representatie op opnameniveau voor exploratieve causale ontdekking rond vasospasme.
Met behulp van MIMIC-IV werd een cohort van waarschijnlijke aSAH-opnames samengesteld door gestructureerde selectie van kandidaatopnames, gevolgd door extractie met een groot taalmodel uit ontslagbrieven en radiologieverslagen. Het uiteindelijke cohort bevatte 470 opnames. Gestructureerde EHR-variabelen werden gecombineerd met informatie die uit klinische verslagen was afgeleid over bewijs voor vasospasme, de ernst van de bloeding, hydrocefalie, behandeling van het aneurysma, de aanwezigheid van een externe ventrikeldrain en fysiologische toestanden. Een vergelijking tussen verschillende modaliteiten toonde aan dat vasospasme bij 13,8% van de opnames gecodeerd was, terwijl ontslagbrieven en radiologieverslagen aanwijzingen voor vasospasme gaven bij respectievelijk 48,3% en 52,6% van de beoordeelde opnames. Dit suggereert dat op LLM gebaseerde extractie uit klinische tekst bewijs voor vasospasme vollediger kon vastleggen dan ICD-codering alleen, terwijl de bronspecifieke verschillen tussen ontslagbrieven en radiologieverslagen behouden bleven.
Vervolgens werd causale ontdekking toegepast met PC-stable, FGES en FCIT over verschillende hyperparameterinstellingen en stabiliteitsanalyses. De meest terugkerende structuur verbond de hoeveelheid bloedstolsel, hydrocefalie, EVD, leukocytose, hyperglykemie en vasospasme. Opvallend was dat de hoeveelheid bloedstolsel niet naar voren kwam als een stabiele directe buur van vasospasme, ondanks het feit dat dit een van de sterkst bekende klinische risicofactoren is. In plaats daarvan verscheen het vooral als een stroomopwaarts signaal van ernst dat verbonden was met hydrocefalie, intensievere zorgtrajecten en latere inflammatoir-metabole ontregeling. Hyperglykemie was de meest consistente systemische buur van vasospasme binnen FGES en FCIT, terwijl leukocytose vaker via hyperglykemie verbonden was dan als een stabiele directe buur. Deze bevindingen suggereren een biologisch plausibele hypothese waarin leukocytose en hyperglykemie mogelijk directer verband houden met vasospasme, mogelijk als weerspiegeling van inflammatoire en metabole stress die de kwetsbaarheid van bloedvaten zou kunnen vergroten.
Over het geheel genomen suggereren de resultaten dat multimodale causale ontdekking administratieve, tekstuele, fysiologische en zorgprocesgerelateerde signalen rond vasospasme explicieter kan maken en nuttige hypotheses kan opleveren voor gerichte vervolgstudies.
Meer lezen